Bệnh vẩy nến nặng thêm vì nhiễm trùng, nhiễm khuẩn, nấm

Nhiều trường hợp nhiễm virus có liên quan với sự kích hoạt hay làm nặng hơn bệnh vẩy nến ví dụ như nhiễm Streptococcus. Trong một số nghiên cứu, bệnh vẩy nến xuất hiện sau nhiễm virus Herpes Simplex (HSV), trong khi đó các trường hợp mắc bệnh vẩy nến gây ra do virus khác nhưng có tỷ lệ thấp hơn liên quan đến viêm gan siêu vi B và C.

Thời gian gần đây, một số trường hợp nhiễm Human Papilloma Virus (HPV) gây khởi phát bệnh vẩy nến muộn cũng đã được ghi nhận. Nhiễm Chikungunya, HIV/AIDS, nhiễm CMV kéo dài và nhiễm virus Varicella Zoster cũng đã được báo cáo như là những yếu tố gây kích hoạt hoặc là những yếu tố làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh vẩy nến.

Mối liên quan giữa nhiễm khuẩn làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh vẩy nến có lẽ được chứng tỏ rõ rệt nhất trong bệnh vẩy nến thể giọt, có nhiều báo cáo cho thấy rằng tình trạng nặng cấp tính của vẩy nến giọt ở đa số bệnh nhân xuất hiện sau bị nhiễm khuẩn Streptococcus nhóm A. Nhiễm Streptococcus Pyogens cũng gây nên tình trạng tương tự.

Giáo sư, Tiến sĩ, Bác sĩ Michael Tirant tư vấn miễn phí cho bệnh nhân vẩy nến.

Bệnh vẩy nến thể giọt là một dạng cấp tính riêng biệt của bệnh vẩy nến, thường xảy ra ở trẻ em và lứa tuổi thanh niên. Sự liên quan giữa bệnh vẩy nến thê giọt và Streptococcus Pyogenes về mặt y khoa đã được công nhận, tuy nhiên cơ chế chính xác vẫn chưa được rõ ràng.

Yếu tố kích hoạt do Streptococcus và cơ sở gen di truyền của bệnh vẩy nến gợi ý rằng bệnh nhân vẩy nến có thể biểu lộ một sự nhạy cảm đặc biệt được xác định bởi gen di truyền đối khi nhiễm Streptopcoccus. Nhiễm Streptococcus đã được tìm thấy đặc biệt ở nhóm bệnh nhân vẩy nến có gen di truyền.  Lên tới 45% trường hợp vẩy nến giọt, viêm hầu họng và nhiễm trùng hô hấp là yếu tố kích hoạt phổ biến nhất đã được ghi nhận.

Những nghiên cứu gần đây phát hiện ra rằng việc liên tục nhiễm Streptococcus, Staphylococcus trên cận lâm sàng có thể làm tái phát bệnh vẩy nến giọt cấp tính, mà còn làm bùng phát thể giọt thành thể mảng mãn tính vì có tới 70% bệnh nhân vẩy nến thể giọt tiếp tục phát triển thành bệnh thể mảng mãn tính.

 Điều trị bệnh vẩy nến thể giọt bằng phương pháp Dr Michaels trong 8 tuần.

Một nghiên cứu được xuất bản năm 2014 đã kết luận rằng siêu kháng nguyên và độc tố từ  nấm Candida có thể đóng những vai trò khác nhau trong việc làm trầm trọng và kéo dài bệnh vẩy nến. 60% bệnh nhân vẩy nến xét nghiệm Candida dương tính so với 20% của nhóm đối chứng trong thử nghiệm ở miệng và 15% bệnh nhân vẩy nến có kết quả dương tính so với 4% của nhóm đối chứng trong thử nghiệm ở da. Sự liên quan giữa sự trầm trọng của vẩy nến và sự khu trú Candida Albicans ở da và/ hoặc ở ruột đã được khẳng định hơn nữa trong một nghiên cứu khác vào năm 2015.

Vai trò của nhóm Malassezia trong vẩy nến vẫn chưa được xác định, nhưng nhiều báo cáo đã kết hợp những nấm men ưa mỡ này với sự phát triển của sang thương da trong bệnh vẩy nến, nấm men ưa mỡ Malassezia Furfur đã được báo cáo làm nặng thêm vẩy nến da đầu.

Những phát hiện này gợi ý rằng có nhiều cơ chế mà qua đó nấm Malassezia đóng góp làm nặng thêm vẩy nến, nhưng vẫn còn chưa rõ liệu những vi sinh vật này có thể khởi đầu sự phát triển của sang thương vẩy nến hay không. Vẩy nến cũng được biết có thành phần di truyền mạnh. Do đó, các nhà khoa học đã nghiên cứu phản ứng miễn dịch ở bệnh nhân vẩy nến. Kết quả cho thấy rằng những bệnh nhân này có đáp ứng miễn dịch với cả nấm Malassezia và protein có nguồn gốc từ chúng. Tế bào T phản ứng với nấm đã được phân lập từ sang thương da và kết quả cho thấy rằng kháng thể kháng nấm đã hiện diện trong huyết thanh lấy từ bệnh nhân vẩy nến, nhưng không hiện diện ở những đối tượng thuộc nhóm đối chứng.