Vì sao cơn bão cytokine có thể gây tử vong ở bệnh nhân COVID-19?

Một lượng lớn dữ liệu cho thấy CRS xảy ra ở nhiều bệnh nhân mắc COVID-19 nặng có thể là nguyên nhân dẫn đến tử vong.

Cơn bão cytokine được biết là xảy ra trong các bệnh tự miễn như viêm khớp vị thành niên, một số loại điều trị ung thư và có thể được kích hoạt bởi nhiễm trùng, như cúm. Một nghiên cứu trên những bệnh nhân tử vong vì cúm H1N1, cho thấy 81% có dấu hiệu của cơn bão cytokine.

Cơn bão Cytokine đã làm gì với các tế bào?

TS. Mukesh Kumar, nhà virus học và miễn dịch học, Đại học bang Georgia ở Atlanta, đã nghiên cứu cách cơ thể phản ứng với nhiễm trùng. Ông cho hay, khi lây nhiễm vào tế bào, virus tự sao chép rất nhanh. Khi đó, các tế bào bắt đầu gửi tín hiệu SOS. Tế bào nào cảm nhận sự khác lạ sẽ có phản ứng tức thời là tự giết mình (một cơ chế bảo vệ để nó lây lan sang các tế bào khác). Một số loại cytokine kích hoạt tế bào chết. Khi cơ thể có nhiều tế bào làm điều này cùng một lúc, rất nhiều mô có thể chết. Trong COVID-19, mô đó chủ yếu nằm trong phổi. Khi các mô bị phá vỡ, các túi khí nhỏ bé bị rò rỉ và chứa đầy chất lỏng, gây viêm phổi và làm thiếu oxy máu. Khi phổi bị tổn thương nặng sẽ dẫn đến hội chứng suy hô hấp. Sau đó các cơ quan khác bắt đầu bị ảnh hưởng.

TS. Kumar thấy rằng, lượng cytokine được sản xuất bởi các tế bào để đáp ứng với nhiễm SARS-CoV-2 cao hơn khoảng 50 lần so với khi đáp ứng với nhiễm virus Zika hoặc West Nile.

Làm sao ngăn chặn “cơn bão” này?

Hàng chục nghiên cứu đang được tiến hành thử nghiệm Actemra, thuốc điều trị viêm khớp dạng thấp và các loại thuốc khác để xem liệu chúng có thể kiềm chế cơ thể phản ứng quá mức đối với virus hay không. Một loại thuốc viêm khớp khác, auranofin, cũng được nghiên cứu và kết quả cho thấy nó có thể loại bỏ virus khỏi các tế bào bị nhiễm bệnh.

Tuy nhiên, những loại thuốc này thường đắt tiền. Actemra có thể có giá hàng ngàn đô la cho mỗi liều. Mặc dù thuốc được sử dụng rộng rãi cho những người mắc các bệnh tự miễn, nhưng các bác sĩ thận trọng hơn trong việc sử dụng cho những người bị nhiễm trùng vì nó làm giảm các chức năng miễn dịch có thể cần thiết để chống lại virus.

Các nhà nghiên cứu cảnh báo, các loại thuốc này là thử nghiệm và chưa chắc chắn liệu thuốc có hoạt động theo cách chúng ta nghĩ hay không.

BS. Max Konig, Chuyên gia thấp khớp tại Đại học Johns Hopkins, đã tìm hiểu về các cơn bão cytokine ở bệnh nhân COVID-19. Ông cho hay, khá nhiều bệnh nhân nhập viện vì COVID-19 có cytokine cao. Khi cytokine tăng quá cao, catecholamine (nội tiết tố căng thẳng nhất thời, giúp cơ thể thích ứng với stress cấp tính và mạn tính) cũng tăng vọt. Thay vì chặn cơn bão cytokine, BS. Konig cho rằng có thể chống lại cơn bão bằng cách chặn catecholamine. Về lý thuyết, phương pháp này có thể ngăn ngừa thiệt hại nhiều hơn vì các cytokine không có cơ hội phá hủy mô.

Tham khảo thêm thông tin bài viết: SARS-CoV-2 tác động đến cơ thể như thế nào? (Phần 3)