Mới: Đột phá trong nghiên cứu điều trị ung thư tuyến tụy

Phát hiện muộn, tỷ lệ tử vong do ung thư tụy cao

Trong 40 năm qua, tỷ lệ sống cho nhiều bệnh ung thư đã được cải thiện đáng kể. Tuy nhiên, đối với bệnh ung thư tuyến tụy thì lại khác, do căn bệnh này hiếm khi được phát hiện sớm, cho nên đại đa số các bệnh nhân ung thư tuyến tụy không sống được quá 5 năm kể từ khi phát hiện ra bệnh.

Hy vọng chống lại các bệnh ung thư đã được mở ra, khi liệu pháp ức chế miễn dịch trạm kiểm soát (điều trị nhằm vào trạm kiểm soát của hệ thống miễn dịch củ cơ thể) đã được phát hiện và đưa vào áp dụng. Cách tiếp cận này đang cho thấy tiềm năng hứa hẹn có kết quả tốt trong một số bệnh ung thư như u ác tính và ung thư phổi.

Nhưng đối với bệnh ung thư tuyến tụy thì liệu pháp này đã gây thất vọng. Một yếu tố quan trọng khiến cho thuốc kiểm soát miễn dịch tấn công các tế bào ung thư tuyến tụy thất bại là do: trong khối u tuyến tụy thì các tế bào ung thư đã được bao quanh mình một lá chắn bảo vệ bởi các protein đặc biệt và các tế bào này không ngừng tiết ra các chất chống lại sự tấn công các khối u của thuốc ức chế miễn dịch trạm kiểm soát.

Theo các nghiên cứu từ Viện Beatson ở Glasgow (Vương quốc Anh), được công bố trên tạp chí Cancer Cell, cho thấy các chất ức chế một loại protein có tên là CXCR2 có thể thay thế liệu pháp miễn dịch cho bệnh nhân ung thư tuyến tụy.

Nghiên cứu một loại protein có tên là CXCR2 trong một thời gian, các nhà khoa học phát hiện CXCR2 đóng một vai trò quan trọng trong bệnh ung thư - làm khối u tăng trưởng ở những con chuột mắc ung thư da và ung thư ruột. Vì vậy, họ quyết định điều tra vai trò của loại protein này trong bệnh ung thư tuyến tụy. Trong nghiên cứu, các nhà khoa học nhận thấy, các khối u không lan rộng ở những con chuột thiếu CXCR2

Đầu tiên, các nhà nghiên cứu đã phân tích mô khối u của bệnh nhân ung thư tuyến tụy đã trải qua phẫu thuật. Họ nhận thấy mức độ cao của protein CXCR2 trên các tế bào miễn dịch trong môi trường xung quanh khối u.

Họ cũng phát hiện ra rằng mức độ cao hơn của CXCR2 tương quan với những kết quả tồi tệ hơn cho bệnh nhân. Khi  tiến hành nghiên cứu kỹ hơn, nhóm nghiên cứu thấy rằng ở những con chuột thiếu CXCR2 thì các tế bào miễn dịch gọi là tế bào T - được biết là có liên quan trong việc tấn công các tế bào ung thư - đã phá vỡ lá chắn bảo vệ và xâm chiếm các khối u.

Trong một loạt thử nghiệm trên chuột bị ung thư tuyến tụy giai đoạn cuối, các nhà nghiên cứu cho thấy những con chuột được điều trị bằng một loại thuốc thử nghiệm ức chế CXCR2 thì sẽ sống sót lâu hơn so với chuột không được điều trị. Và một trong những tác dụng nổi bật nhất của việc ức chế CXCR2 là giúp cho các tế bào T xâm nhập mạnh vào trong khối u.

Có thể ngăn chặn các khối u bằng việc ức chế CXCR2

Nhóm nghiên cứu đã tiếp tục trở lại nghiên cứu với những con chuột bị ung thư tuyến tụy giai đoạn cuối mà đã được điều trị bằng thuốc ức chế CXCR2, và họ điều trị những con sống sót còn lại bằng một loại thuốc ức chế miễn dịch trạm kiểm soát. Cuối cùng, các nhà nghiên cứu đã tìm ra cách thức mà CXCR2 phát huy vai trò quan trọng của nó trong việc giúp các khối u di căn.

CXCR2 nó đã tác động tới hai loại tế bào miễn dịch: bạch cầu trung tính và  tế bào ức chế có nguồn gốc tủy xương. CXCR2 đóng vai trò như một loại thiết bị dẫn đường cho các tế bào, giúp chúng điều hướng đến các vị trí của các thương tích hoặc mô bị hủy hoại.

Thông thường, khi hệ thống miễn dịch phát hiện các dị nguyên hoặc tổn thương, nó sẽ gửi ra các phân tử báo động vào máu để triệu tập bạch cầu trung tính để bắt đầu bắt giữ và sửa chữa các vấn đề. Các bạch cầu trung tính sử dụng các thụ thể CXCR2 để nhận hướng chuyển hướng từ các phân tử báo động.

Cũng như vậy, tuy chưa rõ rệt lắm, đã xuất hiện các tế bào ức chế có nguồn gốc tủy xương cũng sử dụng CXCR2 để dẫn đường cho chúng di chuyển đến những vị trí tổn thương, ngoại trừ vai trò của chúng là chuyển đổi quá trình ra một lần nữa khi vấn đề được cố định.

Tuy nhiên, có vẻ như ung thư tuyến tụy lật ngược vai trò của hai loại tế bào này và bằng cách nào đó khai thác chúng để giúp các khối u phát triển và lây lan. Các nhà nghiên cứu cho rằng điều này có thể là lý do khiến cho các khối u tuyến tụy có nồng độ CXCR2 cao như vậy - vì họ đầy đủ bạch cầu trung tính và các tế bào ức chế, tại chỗ tiêu thụ của các tế bào T. (Tế bào trung gian của miễn dịch tế bào)

Hiện vẫn còn rất nhiều việc phải làm để làm sáng tỏ chính xác những gì đang xảy ra. Nhưng các thử nghiệm lâm sàng đối với bệnh ung thư đã đang được thực hiện. Các thuốc ức chế CXCR2 khác nhau đã được vào cuối giai đoạn thử nghiệm lâm sàng đối với giai đoạn cuối của các bệnh viêm như viêm tụy và bệnh phổi, do đó các bác sĩ sẽ biết cách để sử dụng chúng như thế nào cho an toàn và tốt nhất để cung cấp phổ biến rộng rãi cho các bệnh nhân ".